Fruchtbarkeit – wie schön wäre es, wenn die Fruchtbarkeit des Mannes einfach zu regeln wäre. Viele Männer würden gerne temporär nicht fruchtbar sein, um eine Schwangerschaft auch ohne Kondom und unter eigener Kontrolle zu verhindern. Die „Pille für den Mann“ ist daher ein höchst interessantes Gebiet der medizinischen Forschung.

Ebenso sehr viele Männer wünschen sich aber eine Verbessernug ihrer Furchtbarkeit. In ihrer Partnerschaft warten sie sehnlichst den Nachwuchs, aber die Befruchtung ist einfach nicht erfolgreich. Eine anfangs unangenehme und im Laufe der Zeit sehr belastende Situation, die ihre Ursache sehr häufig in der schlechten Spermienqualität hat. Diese Fruchtbarkeit der Männer in westlichen Industrieländern ist, als Folge schlechter Ernährung mit zu wenigen Aminosäuren und Vitaminen, in den letzten dreißig Jahren dramatisch gesundken – jedes siebente Paar ist mittlerweile kinderlos – und zu 40% ist der Mann daran Schuld bzw. seine nicht ausreichend beweglichen Spermien.

Fruchtbarkeit steigern – heute schon möglich

Die Steigerung der Fruchtbarkeit ist heute schon für einen ganzen Teil unfruchtbarer Männer möglich. Ist die Konzentration an beweglichen Spemien im Ejakulat zu gering (aber es werden grundsätzlich zeugungsfähige Spermien erzeugt), so kann die Einahme hochdosierter Präparate aus der Aminosäure L-Arginin helfen. Dies haben mehrere Forschungen bestätigt: Schon nach drei Monaten kontinuierlicher Einnahme eines L-Arginin Präparates wurde sowohl die Anzahl als auch die Beweglichkeit von Spermien verdoppelt. Damit steigt die Wahrscheinlichkeit einer Befruchtung erheblich. Dabei ist eine solche Therapie (die den Nebeneffekt der Potenzsteigerung hat) völlig frei von Nebenwirkungen, sondern stärkt Gefäße, Insulinsensitivität und das Immunsystem. Einige Produkte stellen wir in unserem Vergleich der Potenzmittel aus Deutschland vor.

Fruchtbarkeit fast komplett ausschalten – die „Pille für den Mann“

Wissenschaftler des Homburger Instituts für Pharmakologie haben einen bisher unbekannten Mechanismus identifiziert, der beim Heranreifen funktionstüchtiger Spermien im Nebenhoden eine entscheidende Rolle spielt. Die Experimente zeigen, dass nach Inaktivierung eines Kalziumkanals in Mäusen, der als TRPV6 bezeichnet wird, die Beweglichkeit und Fertilität von Spermien fast vollständig aufgehoben sind. Die verminderte Fertilität beruht darauf, dass die Kalziumkonzentration in der Nebenhodenflüssigkeit, die über die TRPV6-Kanäle gesteuert wird, nicht auf das erforderliche Maß abgesenkt werden kann. Dadurch können sich kaum noch funktionsfähige Spermien entwickeln.

Die Forschungsarbeiten wurden am 3. Mai 2011 in der Wissenschaftszeitschrift Science Signaling publiziert. Ob sich der dort beschriebene Mechanismus als „Pille für den Mann“ nutzen ließe, kann erst beantwortet werden, wenn Pharmaka verfügbar sind, die TRPV6-Kanäle spezifisch hemmen.

In Deutschland sind etwa 15 Prozent aller Paare ungewollt kinderlos, zu 40 Prozent ist die Ursache beim Mann zu suchen. Zur Entwicklung befruchtungsfähiger Spermien sind unterschiedliche Reifungs- und Aktivierungsprozesse notwendig. Spermien werden nach ihrer Entstehung im Hoden in den Nebenhodenkopf transportiert und wandern dann in den Nebenhodenschwanz, wo sie bis zur Ejakulation gespeichert werden. Bislang wurden zahlreiche Mechanismen beschrieben, die zur Störung der Samenzellbildung (Spermatogenese) im Hoden oder zu einer eingeschränkten Beweglichkeit der Spermien im weiblichen Genitaltrakt führen. Dagegen ist über die Prozesse, die während der Passage der Spermien durch den Nebenhoden zur Entwicklung funktionstüchtiger Spermien beitragen, noch sehr wenig bekannt. Kalziumionen spielen dabei eine entscheidende Rolle: Sie sind für die Fertilität von Spermien ein zentraler Botenstoff, ihre Konzentration wird sowohl in ihrem Zellinneren als auch in der umgebenden Flüssigkeit im Nebenhoden in engen Grenzen reguliert. Zum Beispiel ist es für die Funktionsfähigkeit der Spermien entscheidend, dass die Kalziumkonzentration in der Nebenhodenflüssigkeit im Verlauf des Nebenhodens um etwa das Vierfache abgesenkt wird.

Die Untersuchungen an diesen Mäusen zeigten den völlig unerwarteten Befund, dass Männchen mit dieser Mutation im Trpv6-Gen fast keine Nachkommen hervorbrachten. In der Folge konnte Dr. Petra Weißgerber aus der Fachrichtung Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie zeigen, dass die Spermien dieser Mäuse in ihrer Beweglichkeit (Motilität) deutlich eingeschränkt und in Experimenten zur Befruchtung von isolierten Eizellen kaum noch fertil sind. Anschließend fand sie, dass der Anteil lebensfähiger Spermien nach Passage durch den Nebenhoden drastisch reduziert ist.Basierend auf weiteren Experimenten von Dr. Ulrich Kriebs, der TRPV6-Proteine erstmals in der Membran von Epithelzellen des Nebenhodens, nicht aber in Spermien selbst nachweisen konnte, konnte gezeigt werden, dass TRPV6-Kanäle dafür verantwortlich sind, dass Kalziumionen über das Nebenhodenepithel aufgenommen werden. Einen direkten Einfluss auf die Spermienfunktion oder die Regulation der Ca2+-Konzentration in Spermien konnte er nicht feststellen. Im Gegenzug zeigen diese Ergebnisse, dass die über TRPV6-Kanäle vermittelte Abnahme der Ca2+-Konzentration in der Nebenhodenflüssigkeit, die die Spermien während des tagelangen Reifungsprozess nach ihrer Entstehung im Hoden umgibt, notwendig ist, damit funktionsfähige Spermien im Nebenhoden gebildet werden können.

Derzeit sind die Homburger Pharmakologen auf der Suche nach Kooperationspartnern, um Pharmaka zu identifizieren, die in der Lage sind, TRPV6-Kanäle spezifisch zu hemmen. Die Frage, ob sich solche Medikamente zu einer effizienten Verhütung ungewollter Schwangerschaften als „Pille für den Mann“ eignen, lässt sich erst bei Verfügbarkeit solcher Substanzen beantworten .

Link zum Forschungsbeitrag:
http://stke.sciencemag.org/cgi/content/abstract/sigtrans;4/171/ra27?etoc
(DOI: 10.1126/scisignal.2001791)

Weitere Informationen erhalten Sie von:
Prof. Dr. med. Marc Freichel
Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie
Abt. Experimentelle Pharmakologie und Präklinische Krankheitsmodelle
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